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自身性免疫疾病发现各因素激活分子机制

 

治疗红斑狼疮有望找到新方法

 

 

 

科技日报讯 (记者吴长锋 通讯员杨保国)中国科学技术大学合肥微尺度物质科学国家实验室金帆教授与美国、瑞士和英国的专家合作,研究发现了导致自身性免疫疾病中,如红斑狼疮和牛皮藓,免疫系统如何被外源或内源分子激活的分子机制,将帮助人们找到新的方法治疗这一类疾病。该成果68日在线发表在国际著名期刊《自然·材料》上。

当健康的人受到病毒或者病原体攻击时,人体免疫系统会通过一种叫TLR9的受体蛋白去识别病毒或病原体的DNA,从而激活免疫反应。而对于像红斑狼疮和牛皮藓的患者,他们免疫系统无法正确识别、区分病毒和人体自身的DNA,从而导致人体自身免疫系统一直保持在激活状态。激活的免疫系统会攻击正常的人体组织,将导致皮肤、关节、脏器受损以及脱发、出疹、乏力等症状的出现。

研究者将小角同步辐射散射技术与一系列的其他先进技术相结合,发现了激活免疫受体蛋白TLR9的分子机制:TLR9是否被激活,严格取决于外源或内源分子与DNA所生产复合体的空间结构,只有当DNA分子被外源或内源分子压缩到约3纳米这一特定的距离时,免疫受体蛋白TLR9才可被激活。

据金帆教授介绍,该成果是国际合作交叉研究的结果。与美国加州大学洛杉矶分校的Gerard Wong教授合作,确定了一系列可激发免疫反应的外源或内源分子与DNA所生产复合体的空间结构。之后与瑞士的专家合作,在实验上确定了是什么样的空间结构可令免疫系统激活。最后与剑桥大学的教授合作阐明了其分子机制。

 

 

 

 

发表日期:2015年6月17日    浏览次数:886次
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