（繁殖过程）
[概念]放线菌
黍匀营养机构编写
放线菌因菌落呈放线状而的得名。它是一个原核生物类群，在自然界中分布很广，主要以孢子繁殖。放线菌与人类的生产和生活关系极为密切，目前广泛应用的抗生素约70%是各种放线菌所产生。一些种类的放线菌还能产生各种酶制剂（蛋白酶、淀粉酶、和纤维素酶等）、维生素（B12）和有机酸等。弗兰克菌属（Frankia）为非豆科木本植物根瘤中有固氮能力的内共生菌。此外，放线菌还可用于甾体转化、烃类发酵、石油脱蜡和污水处理等方面。少数放线菌也会对人类构成危害，引起人和动植物病害。因此，放线菌与人类关系密切，在医药工业上有重要意义。
放线菌在自然界分布广泛，主要以孢子或菌丝状态存在于土壤、空气和水中，尤其是含水量低、有机物丰富、呈中性或微碱性的土壤中数量最多。放线菌只是形态上的分类，不是生物学分类的一个名词。有些细菌和真菌都可以划归到放线菌。土壤特有的泥腥味，主要是放线菌的代谢产物所致。
相关研究
放线菌是人牙菌斑中的常驻菌，它在龋病发病中起什么作用是一个值得注意的问题。口腔内的放线菌有很多种类，最多引人注意的是黏性放线菌，其次是伊氏放线菌、内氏放线菌、溶牙放线菌等。
Regolati等(1972)研究证明：黏性放线菌必须与变形链菌球菌一起才能使动物产生根部龋。但Mikx等(1975)的研究则未能证明这种共同作用。与此相反，他们却发现黏性放线菌有对抗变形链球菌的现象。
McIntire等(1978)检验了黏性放线菌T14V与血链球菌问的共聚现象，发现它们之问的共聚需要Ca“参与。共聚发生在黏性放线菌的蛋白质或糖蛋白与血链球菌的碳水化合物问。黏性放线菌的菌毛是其作用部位，这种共聚不受葡聚糖的影响。
Brown等(1980)观察了黏性放线菌的毒力株T14V和非毒力株T14AV 的胞壁形态与化学组成的差异，发现T14AV的胞壁比T14V的厚，且无菌毛。T14V胞壁含的蛋白质和碳水化合物均较T14AV多，但T14AV胞壁所含的葡萄糖则约为T14V的2倍，两株黏性放线菌的胞壁抗原不同，TI4V有两种毒力抗原，即VA1和顶端共抗原(topcommon，TC)，而T14AV只有TC。
黏性放线菌也是利用糖类物质为其生存的能源。Komiyama等(1982)检验4株黏性放线菌的胞内多糖，发现它们都是典型的糖元，而不是支链淀粉。后来，Komiyama等(1986)对20名老年住院病人的有龋和无龋牙面分离出来的黏性放线菌和内氏放线菌，检验它们对葡萄糖的利用情况，结果显示两处放线菌的葡萄糖利用率和产酸力无明显区别，但从根面龋分离的黏性放线菌的糖元合成能力最大，为非龋牙面分离者的2～7倍，而且比内氏放线菌者大2～4倍。
Ellen、Sivendra(1985)观察比较了伊氏放线菌和内氏放线菌的形态和黏附特性，发现伊氏放线菌对SHA的黏附力最低，菌丝(fibrils)也最少，但对唾液的凝集反应却最强。
Clark等(1986)用抗黏性放线菌T14V的I型菌毛的特异抗体，与12株血清Ⅱ型、I2株血清Ⅲ型和血清Ⅳ型的内氏放线菌作用。结果显示：所有放线菌均能与抗I型菌毛特异抗体发生反应，而血清I型菌却不能。所有对I型菌毛抗体产生阳性反应的菌株，都能强有力地黏附到SHA上，说明I型菌毛在细菌黏附中的重要作用。赵丽娟、刘天佳等(1996)检验了黏性放线菌的黏结性，证明I型菌毛和Ⅱ型菌毛都参与细菌对牙面的黏附。
Shakespeare、Druker、Green(1985)在无菌鼠身上检验了11株放线菌的致龋力，发现内氏放线菌、伊氏放线菌和黏性放线菌均有程度不等的致龋力，而且主要是与窝沟龋发生联系。
Igarashi等(1987)提纯和分析了黏性放线菌ATCC 19246的左旋糖苷酶(1evanase)，此酶Mr为89×10 ，对果聚糖有特异性，活性最适pH值为6．0，温度45~C。但其活性受锰、钡、铁、锌、汞和EDTA的抑制。
Allen、Bowen(1990)检测14株黏性放线菌、3株内氏放线菌和1株溶牙放线菌产生左旋糖甙(1evan，即果聚糖)的能力，发现有13株黏性放线菌和1株内氏放线菌具有这种能力。
刘天佳(1992)研究证明：人I、Ⅳ型胶原和I型胶原分离出来的Ot一2多肽，能很强地增加黏性放线菌LY7的黏附力。
朱华等(1990)研究证明：黏性放线菌的黏附受到蔗糖的促进，但不依赖蔗糖，葡萄糖可以使细菌发生黏附。
口腔病菌
经证明，口腔内还有其他细菌对动物具有致龋力，如Krasse、Carlsson(1970)，Drueker、Green(1978，1981，1984)均发现唾液链球菌具有致龋力，Drueker等还证明米勒氏链球菌和轻链球菌也具有致龋力。Weerkamp(1978)对唾液链球菌的表面蛋白质与黏附的关系，Kelstrup(1981)对唾液链球菌产多糖作用均进行了研究。
Edwardson、Mejare(1978)在婴儿口腔内检查米勒氏链球菌的定植情况时，发现在乳牙萌出前，口腔内即可检出米勒氏链球菌，随着牙齿的萌出，细菌的检出率也增加。
Willcox等(1987)在无菌鼠身上证明：口腔链球菌(streptococcus oralis，遗传上与血链球菌Ⅱ型相关，生物性能与米勒氏链球菌、轻链球菌和血链球菌近似)具有中等致龋力。
Tumbull等(1982)实验观察到轻链球菌402的致龋力和形成菌斑能力都是中等水平，轻链球菌则不致龋，产生菌斑的能力也很小。Drueker、Shakespeare、Green(1984)用动物实验也证明轻链球菌的致龋力低。
Orland(1955)在无菌鼠中证明肠球菌(entero—cocci)也致龋。
林新平等(1993)对米勒氏链球菌NCTC 10708、变形链球菌Ingbritt、血链球903和野生米勒氏链球菌的致龋力作了比较，发现米勒氏链球菌的黏附力和产酸力均小于变链球菌。但在蔗糖中，它的乳酸产量却大于血链球菌而小于变形链球菌。三种菌在大白鼠身上的致龋力却是变形链球菌最大。
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