[疾病]糖尿病
黍匀营养机构编写
一 发病因素
糖尿病病因及发病机制十分复杂，目前尚未完全阐明，传统学说认为与以下因素有关：
1.遗传因素
举世公认，糖尿病是遗传性疾病，遗传学研究表明，糖尿病发病率在血统亲属中与非血统亲属中有显著差异，前者较后者高出5倍。在糖尿病Ⅰ型的病因中遗传因素的重要性为50%，而在糖尿病Ⅱ型中其重要性达90%以上，因此引起糖尿病Ⅱ型的遗传因素明显高于糖尿病Ⅰ型。
2.精神因素
近十年来，中、外学者确认了精神因素在糖尿病发生、发展中的作用，认为伴随着精神的紧张、情绪的激动及各种应激状态，会引起升高血糖激素的大量分泌，如生长激素、去甲肾上腺素、胰升糖素及肾上腺皮质激素等。
3.肥胖因素
目前认为肥胖是糖尿病的一个重要诱发因，约有60%-80%的成年糖尿病患者在发病前均为肥胖者，肥胖的程度与糖尿病的发病率呈正比，有基础研究材料表明：随着年龄增长，体力活动逐渐减少时，人体肌肉与脂肪的比例也在改变。自25岁至75岁，肌肉组织逐渐减少，由占体重的47%减少到36%，而脂肪由20%增加到36%，此系老年人，特别是肥胖多脂肪的老年人中糖尿病明显增多的主要原因之一。
4.长期摄食过多
饮食过多而不节制，营养过剩，使原已潜在有功能低下的胰岛素β细胞负担过重，而诱发糖尿病。现在国内外亦形成了“生活越富裕，身体越丰满，糖尿病越增多”的概念。
近年来，随着对糖尿病研究和认识的不断深入，从分子生物学、电镜超微结构、免疫学、生理生化学等多角度进行控索，对糖尿病的病因及发病机制又有了新的认识。
5.感染
幼年型糖尿病与病毒感染有显著关系，感染本身不会诱发糖尿病，仅可以使隐形糖尿病得以外显。
6.妊娠
有关专家发现妊娠次数与糖尿病的发病有关，多次妊娠易使遗传因素转弱诱发糖尿病。
7.基因因素
目前科学认为糖尿病是由几种基因受损所造成的：Ⅰ型糖尿病———人类第六对染色体短臂上的HLA-D基因损伤；Ⅱ型糖尿病—胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖溶酶基因和线粒体基因损伤。总之，不管哪种类型的糖尿病，也不论是因为遗传易感而发病，还是环境因素、病毒感染发病，归根结底都是基因受损所致。换言之糖尿病是一种基因病。
二 病因新说
病因和发病机理至今尚未被充分了解。国外有学者从人类遗传学角度来揭示其病因。
新解释认为，从200万年以前到现在的地质第四纪时期期间，在地球上先后经历的4次大冰川期中，曾经由于巨大的冰盖覆盖了大陆，地球气温下降、气候严寒，动植物大批死亡甚或灭绝，使人类祖先的生存受到极大威胁。在恶劣的自然环境中，某些仅需相对少热量就可维持生命的人类祖先存活了下来。几次冰川期的周而复始，使人类与此相关的基因得到了强化并代代相传。进入现代社会后，物质的充分丰富已使人类的日摄入热量几倍、几十倍于我们的祖先。在这种情况下，原先的生存优势已转化为生存的劣势。于是，对热量需求少而又对糖份耐受力差的人就易得糖尿病。新病因说与糖尿病是“富贵病”的说法不谋而合，提醒人们注意饮食。
三 发病机理
糖尿病无论Ｉ型或Ⅱ型均由遗传因素决定，与感染、肥胖等环境因素相互作用，而导致胰岛素活性相对或绝对不足而发病。
目前提出Ｉ型糖尿病发病机理的自身免疫学说：环境因素如病毒和／或化学毒素作用于Ｉ型糖尿病的遗传易感者（携带与Ｉ型糖尿病发病有关的ＨＬＡ相关抗原，如HLA－DR3／DR4、ICA、IAA等Ｉ型糖尿病自身免疫标志的个体），使其胰岛Ｂ细胞表面异常地表达HLA－DR抗原，导致胰岛Ｂ细胞表面自身抗原结构的改变，引起Ｔ淋马细胞的自身激活。如抑制性Ｔ淋巴细胞数量减少或活性减低，即可诱发细胞的自身免疫过程，早期有胰岛素属感染性或中毒性反应，后期继以免疫反就。Ｉ型糖尿病常因胰岛素分泌细胞的损害或完全缺如，导致内源胰岛素的产量减少或消失。
Ⅱ型糖尿病（NIDDM）病人胰岛素细胞损害轻，甚而增生，所以胰岛素的分泌是正常或升高的，但经糖刺激后，与相应体重的非糖尿病病人相比，胰岛素分泌是低的．表达了胰岛素细胞分泌功能的潜在不足，即胰岛素活性的相对不足．特别见于Ⅱ型糖尿病中的肥胖和超重者，表达出高胰岛素血症，这是因为长期高血糖刺激病人的Ｂ细胞分泌过多的胰岛素。
其次是胰升血糖素活性相对或绝对过多，但这种情况仅见于胰岛素缺乏较严重的病人，或控制甚差的酮症酸中毒病人，若应用足够胰岛素时，胰升血糖素受抑制，因而糖尿病的病理生理的主要问题仍然是胰岛素的缺乏。
四 Ⅰ、Ⅱ型发病原理
不论糖尿病Ⅰ型或Ⅱ型，均有遗传因素存在。但遗传仅属糖尿病的易感性而非疾病的本身。除遗传因素外，必须有环境因素相互作用方能发病。
Ⅰ型糖尿病的发病原理与病毒感染以及自身免疫的发病机制密切相关。Ⅰ型糖尿病多在寒冷季节病毒感染流行时发生，发病有季节性。在病毒感染后，胰岛β-细胞受损害，β-细胞颗粒明显减少，中和抗体升高，胰岛分泌功能障碍，以致遭受严重破坏，故糖尿病发病率增高。Ⅰ型糖尿病患者常伴有自身免疫性疾病，并在各脏器有免疫抗体，由于淋巴细胞浸润胰岛，β-细胞受到损害而发病。有专家认为，当90%以上的胰岛β-细胞损害时，才发生临床糖尿病。
Ⅱ型糖尿病的发病原理主要在于胰岛素的分泌不足，而这种分泌不足在糖尿病前期即已存在。约有80%的Ⅱ型糖尿病患者在发病前均有过食及肥胖病史，肥胖是产生胰岛素抵抗性的主要原因。Ⅱ型糖尿病的发病与下列3点关系密切：
（1）胰岛素受体或受体后缺陷，发生胰岛素拮抗而使糖摄取和利用减少，以致血糖过高。
（2）在胰岛素相对不足与拮抗激素增多条件下，肝糖原合成减少，分解及糖原异生增多，以致血糖浓度升高。
（3）胰岛β-细胞缺陷，分泌胰岛素迟钝，第一高峰消失或其分泌胰岛素异常，以致胰岛素分泌不足而引起高血糖。
持续或长期高血糖刺激β-细胞分泌增多，但由于受体或受体后异常而呈胰岛素抵抗性及过度的负荷，胰岛的储备功能耗损，以致胰岛素分泌相对不足，最终β-细胞功能衰竭而发病。
总之，Ⅱ型糖尿病中的高血糖是多种因素的综合性后果，其中以胰岛素受体或受体后缺陷与胰岛素抵抗为主要环节，内分泌对肝糖原的调节失常，以β 细胞本身的缺陷为基础，在某些遗传倾向性的条件下发病。
近年来，对Ⅱ型糖尿病发病原理有以下新观点：
（1）周围组织，尤其是胰岛素依赖的组织，如脂肪、肌肉和肝脏有胰岛素抵抗。
（2）胰岛素反应性分泌障碍，使餐后血糖升高。
（3）肝脏糖异生增加。
（4）非免疫性胰岛素拮抗剂的存在，使血循环中胰岛素作用障碍。
（5）胰岛素分子化学性改变，使胰岛素作用降低，即胰岛素分子异构所致的生物活性降低。
五 轻重程度
（1）轻型糖尿病：胰岛分泌功能没有完全丧失，有一定的内生胰岛素，即胰岛β-细胞分泌胰岛素相对不足。多数患者只需用饮食疗法，有的需用口服降血糖药物，少数人需用胰岛素，这类病人在感染及创伤等应激情况下，为了预防酮症酸中毒，可选用胰岛素治疗，但停药后，不会出现昏迷。轻型糖尿病多见于非胰岛素依赖型即成年型糖尿病。
（2）重型糖尿病：胰岛功能趋于衰竭，胰岛β-细胞分泌胰岛素绝对不足，必须用胰岛素替代治疗。这类患者对胰岛素很敏感，停药后病情会迅速恶化，在24～28小时内即发生酮症酸中毒。重型糖尿病多见于胰岛素依赖型或脆性糖尿病。
（3）病情不稳定的糖尿病：血糖波动大，低血糖现象频繁发生，对胰岛素及影响病情的各种因素十分敏感，常在严重低血糖后出现高血糖，即苏木杰反应，并且极易出现酮症酸中毒。
判断病情程度的方法（评分法）：此外，还可用患者自己进行管理及掌握判断控制程度的方法。依照以下7项要求积分，若各项总分在7分以上，可定为控制良好，而4分以下则须高度注意。
① 空腹血糖
6.67毫摩尔/升(120毫克/分升)以下 3分
6.73～7.78毫摩尔/升(121～140毫克/分升) 2分
7.84～8.9毫摩尔/升(141～160毫克/分升) 1分
8.95毫摩尔/升（161毫克/分升）以上 0分
②早饭前尿糖阴性 1分
③保持标准体重 2分
④注意饮食量及平衡 1分
⑤采用运动疗法 1分
⑥无严重并发症及合并症 1分
⑦动静结合，生活调摄有规律
六 新近研究
“糖尿病就是心血管病”，作为一种临床的新理念正在国内外叫响。因为，当糖尿病患者和医生备加关注合并症对眼睛、肾脏的损害时，80％的糖尿病患者却可能因冠心病而死亡。
9月14日在京召开的“第13届长城国际心脏病学会议”暨“第二届亚太心胸肾学会年会”，多学科交叉，强调联防、联治观念成为特色和亮点。在专设的“糖尿病就是心血管病”论坛上，专家们一致指出，对心血管疾病要进行多重危险因素控制。高血压患者可能同时有糖尿病、冠心病，单一治疗不能解决问题。英国著名的UKPDS研究发现，对糖尿病患者只控制血糖，仅能减少眼睛和肾脏并发症，而威胁生命的心脏病和脑卒中并没有减少。只有控制血压、血脂，同时控制血糖，才能综合控制糖尿病及心血管病的发展。
从1990年起，长城国际心脏病学会议已走过12个春秋。从最初的单纯引进介入治疗技术，到引进上游干预、共筑心血管防线等理念；从综合介绍心脏病学研究发展，到开设老年、内分泌多学科交叉论坛；从请国际大腕手术演示，到吸纳亚太地区的同行参加———可以说，“长城会议”从另一个侧面反映了我国的介入心脏病学、电生理研究、射频消融等技术，正与国际接轨。会议在推出《心脏病学实践2002———规范化治疗》一书的同时强调，应进一步贯彻循证医学的思想，促进对高血压、血脂异常、心衰的规范化防治。
七 建议饮食
建议多吃的蔬菜瓜果：苦瓜，性寒味苦，维生素C最多瓜类；南瓜，甘温，补中益气，还有葫芦巴碱、多糖类等；洋葱，前列腺素A，硫氨基酸，预防并发症；黄瓜，丙醇二酸抑制糖变脂肪；银耳，银耳多糖可以将胰岛素在动物体内的作用时间从3～4小时延长到8～12小时。莴笋，含有胰岛素激活剂。竹笋，含纤维；菠菜，促进胰岛素分泌作用；蘑菇，降血糖；西红柿，抗癌防癌等。
1．糖尿病患者的主食一般以米、面、玉米面等，因为这些食物中有较多的无机盐、维生素，又富含膳食纤维，膳食纤维具有减低血糖作用，对控制血糖有利。
2．糖尿病患者的蛋白质来源，大豆及其豆制品为好，一方面，其所含蛋白质量多质好；另一方面，其不含胆固醇，具有降脂作用，故可代替部分动物性食品，如肉类等。
3．糖尿病患者在控制热量期间，仍感饥饿时，可食用含糖少的蔬菜，用水煮后加一些佐料拌着吃。由于蔬菜所含膳食纤维多、水分多，供热能低、具有饱腹作用，是糖尿病患者必不可少的食物。
4．禁用食物有：白糖、红塘、葡萄糖及糖制甜食，如糖果、糕点、果酱、蜜饯、冰激凌、甜饮料等。另外，土豆、山药、芋艿、藕、蒜苗、胡萝卜等适当吃。
5．富含饱和脂肪酸的猪油、牛油、洋油、奶油、黄油等最好不用。可用花生油代替。
6．蛋黄和动物内脏如肝、脑、腰等含胆固醇相当高，应尽量少用或不用。
7．水果中含葡萄糖、果糖，能使血糖升高，故在血、尿糖控制相对稳定时，空腹血糖<7.8mmol/L或餐后2小时血糖<10mmol/L时，可在两餐或临睡前食用，但也要减少相应主食。
8．酒类，主要含酒精，产热高，而其他营养素含量很少，故不饮为宜。
9．糖尿病患者的饮食除控制总热卡外，还应做到食品多样化，但因为限制糖、盐，使菜肴味道较单一。
10．对于胰岛素依赖型的患者，同样需要在医生和营养师的指导下严格执行饮食控制,对肥胖合并有高血压、冠心病的糖尿病患者，除了较严格的饮食控制外，忌食动物内脏、蛋黄、鱼子等，严格控制动物油如黄油、猪油、牛油等，其中的饱和脂肪酸对预防动脉粥样硬化不利。对于合并肾脏功能不全的糖尿病患者，除控制总热量外，应根据病情注意少盐，无盐或少钠及蛋白质的摄入量，蛋白质供应不宜过高，并且忌食豆制品，对于尿毒症应低蛋白饮食，蛋白质每天在30克左右，主食以麦淀粉代替米、面、蛋白质供给首选优质蛋白质，如牛奶、鸡蛋、瘦肉等。
八 防治误区
专家强调，防治不入误区：
误区一：控制主食而不控制副食。控制主食固然重要，但副食也重要。肉、蛋、奶含蛋白质脂肪丰富，如果吃多使血糖难控制。
误区二：糖尿病患者可多喝粥。粥煮烂容易吸收，进入血液使血糖升高。粥容易消化，吃了很快感到饥饿，又要吃，不利血糖控制。
误区三 低血糖时不敢吃糖缓解症状。糖果、饮料和水果等可以缓解低血糖症状，因为是单糖。
误区四 糖尿病病人要控制喝水。病人病重期间会有口干多饮症状，原因是过多葡萄糖从尿中排出，带走了大量水分。病情控制后多饮症状消失，这时机体保护性反应的客观表现。因此，机体缺水及时补充，避免引发酮症酸中毒或高渗性昏迷，甚至危及生命。及时稳定也可喝水排出体内废物，防止泌尿系感染。
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