痛风的发病机理与保健的初步研究

黍匀营养机构  卢卫华(五级技能)

【摘要】本文系统研究了痛风的历史来源、发病原理、疾病分析、治疗方法、预防保健、相关研究等领域内容，对痛风的发病机理和保健方面作了重点阐述。对临床和营养研究有借鉴价值。

【关键词】痛风 发病机理 保健

为了详细了解痛风的发病机理和预防保健的具体措施，需要对痛风疾病的产生、原理等方面进行系统研究和探讨，以利于为营养干预提供有效建议。

1 历史来源

痛风疾病的历史悠久。公元前5世纪医学之父希波克拉底(Hippocrates)就有关于痛风临床表现的记载。1l世纪人类用Guta一词来表示痛风，Guta是拉丁文，为一滴之意。当时的观念认为痛风是体内毒素造成，Guta的意思就是一滴一滴的毒素进入关节造成疾病。13世纪时Guta衍生为Gout，而且一直使用至今。

痛风与尿酸有关系。那时候西方人认为痛风是魔鬼咬住了脚。1679年荷兰的Leeuwenhoek用显微镜首次观察到尿酸钠的棒状结晶，但他并不知道结晶的化学成分，1776年瑞典化学家Seheele发现了尿酸，1797年Wollaston分析出尿酸钠盐，并尝试解释痛风和尿酸的关系，1848年英国的Garrod医师，测出了血液中有尿酸的存在，1899年德国Freudweiler证实注射尿酸钠结晶会引起急性关节炎，1907年德国Emil Fischer提出嘌呤的完整代谢途径，1929年Thannhauser提出尿酸的排泄理论，直到1949年Benedict和Sorenson用放射性物质研究体内尿酸的产生与排泄量及每日周转量，直到1961年McCarty和Hollander才使用偏振光显微镜直接观察到痛风石中的尿酸钠盐结晶，从此对痛风与尿酸的关系有了更进一步的了解。

古代认为痛风是一种“富贵病”。例如圣罗马皇帝查尔斯五世和其子西班牙菲利普二世均患痛风，并因病致残。在法国和英国皇家的历史上，有多位帝皇患有痛风，其中著名的麦狄西家族中有两位帝皇因严重痛风不能执政或继位数年就死于痛风。所以痛风也有人称之为“帝皇病”。以现代医学解释其原因，可能与生活环境和家族遗传有关。另外，培根、达尔文、马丁路德、牛顿、富兰克林等名人也都曾是痛风患者。总之历史上痛风的发病以豪门贵族，生活富裕者居多，所以它也素有“富贵病”之称。但随着时代的进步，痛风已不再是富人的专利，而逐渐成为一种现代人常见的“文明病”。

 2 发病原理

 痛风的直接原因是高尿酸血，高尿酸血症分为原发性和继发性两类。

　　原发性高尿酸血症和痛风的病因不明，与遗传因素有关，约10%—20%的病人有家族史，由先天性嘌呤代谢紊乱引起。

　　继发性高尿酸血症和痛风，常继发于其他遗传性代谢紊乱疾病、骨髓性疾病、慢性肾病和某些药物等。

    各种原因引起尿酸生成增多和（或）肾脏排出尿酸减少，使尿酸积累形成高尿酸血症，尿酸盐沉积在组织内引起组织损伤。

3 疾病分析

3.1痛风的症状

　　急性发作期的痛风病症状。发作时间通常是下半夜。该阶段的痛风症状表现为脚踝关节或脚指，手臂、手指关节处疼痛、肿胀、发红，伴有剧烈疼痛。使用显微镜观察，会发现患处组织内有松针状尿酸盐沉淀。就是尿酸盐沉淀引起的剧烈疼痛。请注意，发病期的血尿酸由于已经生成沉淀，所以尿酸值比平时最高值低。

　　间歇期的痛风病症状。该阶段的痛风症状主要表现是血尿酸浓度偏高。所谓的间歇期是指痛风两次发病的间隔期，一般为几个月至一年。如果没有采用降尿酸的方法，发作会频繁，痛感加重，病程延长。

　　早期的痛风病症状。痛风早期发作，治疗目的是控制发作，尽快减轻疼痛。对人群进行大规模的血尿酸普查可及时发现高尿酸血症，这对早期发现及早期防治痛风有十分重要的意义。至少应每年健康检查一次。

　　慢性期的痛风病症状。该阶段的痛风症状主要表现是存在痛风石，慢性关节炎、尿酸结石和痛风性肾炎及并发症。此时痛风频繁发作，身体部位开始出现痛风石，随着时间的延长痛风石逐步变大。

　    3.2引起痛风的因素

    与肥胖有关：饮食条件优越者易患此病。有资料统计痛风患者的平均体重超过标准体重17.8%，并且人体表面积越大，血清尿酸水平越高。肥胖者减轻体重后，血尿酸水平可以下降。

　　与糖尿病有关：糖尿病患者中约有0.1%-0.9%伴有痛风，伴高尿酸血症者则占2%-50%。

　　与高血脂症有关：大约75%-84%的痛风患者有高甘油三酯血症，少数有高胆固醇血症。

　　与饮酒有关：长期大量饮酒对痛风患者不利有三，1)可导致血尿酸增高和血乳酸增高。2)可刺激嘌呤增加。3)饮酒时常进食高嘌呤食物，酒能加快嘌呤的代谢，导致体内血尿酸水平增高而诱发痛风性关节炎的急性发作。

　　与高血压有关：痛风在高血压患者中的发病率为12%-20%，大约25%-50%的痛风患者伴有高血压。未经治疗的高血压患者中，血尿酸增高者约占58%。

与动脉硬化有关：肥胖、高脂血症、高血压和糖尿病本身就与动脉硬化的发生有密切关系。1951年Gertler等叙述一组年轻人患冠心病者具有显著高尿酸血证的统计学意义。

　    上述详细介绍了痛风的症状。由于痛风一般在春、秋季发病，所以患者在这两个季节中应该注意自己的身体的情况。

4 治疗方法

4.1控制嘌呤药物

由于是代谢障碍毛病，如果控制饮食也未见成效，必须要长期用药物控制。常用药物分两类。

减少尿酸合成 ：别嘌醇片（Allopurinol 100mg），亦作别嘌呤醇，在香港普遍用于治疗减低血中尿酸浓度。这种可以与“嘌呤”衍生物复合的药品，可以引发原来积蓄在软组织的尿酸结晶重新溶解，这时可诱发并加重关节炎。故在发炎时，应该停止使用。

增加排出尿酸：丙璜舒（probenecid） ，尿酸排泄剂的作用机制为抑制肾小管对尿酸的再吸收，增加尿酸从尿液中排出，从而减少血中尿酸的浓度，最终减少尿酸盐沉积在软组织里，减少痛风炎的发生；泌尿系统结石，血液失冲，化疗及癌肿引起的尿酸症病患不宜使用。苯溴香豆酮（benzbromazone）。
        4.2常用消炎药物

 急性痛风可以服用：双氯芬酸钠，又名二克氯吩钠(Diclofenac Sodium) 非类固醇消炎止痛药 25mg，每日二至三次餐后，每次一至二片；胃病者遵照医生指示服用。希乐葆(celecoxib)200mg ，每日一至二次餐后，每次一粒；心脏病人及胃病者必须遵照医生指示服用。

4.3手术治疗

     痛风石的出不仅现影响美观，还对骨、关节和软组织侵蚀和破坏，导致关节畸形和功能

障碍，手术切除能改善外观，但更重要的是延缓骨、关节和软组织侵蚀和破坏，改善功能。

4.4注意事项

不宜使用抑制尿酸排出的药物，如双氢克尿塞、速尿等。

 5 预防保健

患者在日常生活中要做好自我保健工作，具体有以下几方面：

5.1保持理想体重

痛风常并发糖尿并冠心并高血压及高脂血症，一般认为痛风与其无直接的因果关系，肥胖则是它们的共同因素，降低体重常可使痛风、糖尿并高血压及高脂血症都得到控制，但降低体重应循序渐进，每月减一公斤，否则易导致痛风急性发作。

5.2合理的饮食调理

为了防止因饮食不当而诱发急性痛风，所以要减少食物性的尿酸来源，并促进尿酸排出体外。蛋白质可按理想体重0.8～1.0g/kg进食，以牛奶鸡蛋为主肉禽煮汤后有50％的嘌呤可溶于汤内，所以病人可以吃少量煮过的肉类，但不要吃嘌呤含量较高的鸡汤、肉汤。碳水化合物可以促进尿酸排出，每餐以馒头、面条、玉米为主，以利尿酸排出。适当限制脂肪，因脂肪可减少尿酸排出，并发高脂血症者要把脂肪摄入控制在总热量的20％～25％以内。含嘌呤少的食物有：奶及奶制品、蛋类、米、面、玉米、马铃薯，各种蔬菜如萝卜、洋葱、番茄及水果等。痛风病人应尽量选择此类食品。

此外还建议：

限制饮食。一旦诊断为痛风病，茶、咖啡、肉、鱼、海鲜都在限食之列。辛辣、刺激的食物也不宜多吃。还要下决心戒酒。一瓶啤酒可使血尿酸升高一倍。高血压病人患痛风可能性会增加10倍。痛风与糖尿病一样是终身疾病。限盐每日2～5克。

少吃火锅。调查证明：涮一次火锅比一顿正餐摄入嘌呤高10倍，甚至数十倍。

大量饮水。每日饮水2000～3000毫升，促进尿酸排除。尽量均匀饮水，每小时一杯。

避免过度劳动、紧张、湿冷，穿鞋要舒适。

保持精神愉快，避免过度劳累、精神紧张、寒冷潮湿、关节损伤等诱发因素。

 5.3食物的嘌呤含量

食品中嘌呤含量分类。

嘌呤含量很少或不含嘌呤食品：谷类食品有精白米、富强粉、玉米、精白面包、馒头、面条、通心粉、苏打饼干。 蔬菜类有卷心菜、胡萝卜、芹菜、黄瓜、茄子、苣荬菜球、甘蓝、莴苣、刀豆、南瓜、偻瓜、西葫芦、番茄、萝卜、厚皮菜、芜青甘蓝、山芋、土豆、泡菜、咸菜、甘蓝菜、龙眼卷心菜。蛋类；乳类有各种鲜奶、炼乳、奶酪、酸奶、麦乳精，各种水果及干果类，糖及糖果。 各种饮料包括汽水、茶、巧克力、咖啡、可可等， 各类油脂，其他如花生酱、洋菜冻、果酱等。

嘌呤含量较少的食品(每100g嘌呤含量<75mg) ：芦笋、菜花、四季豆、青豆、豌豆、菜豆、菠菜、蘑菇、麦片、青鱼、鲱鱼、鲑鱼、鲥鱼、金枪鱼、白鱼、龙虾蟹、牡蛎、鸡、火腿、羊肉、牛肉汤、麦麸、面包等。

嘌呤含量较高(每100g嘌呤含量为75～150mg) ：扁豆、鲤鱼、鳕鱼、大比目鱼、鲈鱼、梭鱼、鲭鱼、贝壳类水产、熏火腿、猪肉、牛肉、牛舌、小牛肉、鸡汤、鸭、鹅、鸽子、鹌鹑、野鸡、兔肉、羊肉、鹿肉、肉汤、肝、火鸡、鳗及鳝鱼。

嘌呤含量特高(每100g嘌呤含量为150～1000mg) ：胰脏825mg、凤尾鱼363mg、沙丁鱼295mg、牛肝233mg、牛肾200mg、脑195mg、肉汁160～400mg 。

6 相关研究

目前，痛风已成为严重危害人类健康的常见病、多发病。原发性痛风病例占痛风患者的90%左右。该病具有遗传异质性，由于基因表型的复杂性、不同的遗传背景、不同的遗传与环境相互作用方式，迄今对其致病基因的筛选和遗传模式的研究虽然有所进展，但仍然存在许多问题，如可疑易感基因位点的确定有一定的困难，某些基因的结构和功能仍不十分清楚。然而，随着病因学、遗传流行病学、分子遗传学和分子生物学理论与技术的推陈出新，痛风易感基因的研究有望取得突破。通过应用分子生物学技术和数理统计学方法，从分子水平到群体水平进一步阐明痛风发病机制和流行病学特点，为其防治提供科学依据，将是今后研究的切入点。

参考文献：

1、蔡东联主编.实用营养学.北京:人民卫生出版社,2005