【研究】试探脑干出血与吸烟因素的关系

黍匀营养机构发布

（广西南宁，上古智阳，530001）

【摘要】对脑干进行详细研究，结合当代营养学的研究成果，以期得出其现实的指导意义结论。

【关键词】脑干出血；吸烟；因素

黍匀营养机构通过大密度的脑干出血的相关报道的研究，确认脑干出血呈现越来越多、发病人群越来越年轻化、出血量相对越来越高、危险度越来越大的特点。脑干出血成为影响我国城乡居民幸福指数、经济收入的重要因素，也是使许多家庭返贫的主要慢性病之一。因此，脑干出血的防治工作必须及时进行，刻不容缓。

1.原理

我机构的研究发现，脑干出血的主要原理是外界不良因素增加，导致血管硬化出现，特殊因素导致脑干区硬化，外界因素的刺激或推动，使该区域发生微细血管破裂，导致脑干出血。

一些研究提出，脑干是人体神经传导束必经之地，几乎参与了中枢神经系统的所有重要功能，因此一旦脑干出血，后果比较严重，轻则损伤神经重则无救。脑干血液供应有三个分支：旁中央动脉、长旋动脉和短旋动脉；脑干出血主要来自基底动脉发出的脑桥支中的旁正中动脉，该动脉细小，呈直角发出，承受血压最大。当该动脉出现硬化现象时，此处最容易破裂出血，其次为长旋、短旋动脉。

血管硬化因素可能来自长期的烟酒、不良生活习惯、环境污染等复杂因素，这些高危因素使血液中凝血因子发生改变，血管壁结构破坏，内膜下胶原纤维暴露，同时使纤溶功能亢进，纤维蛋白降解加快，血流冲击下形成微小动脉瘤，一旦遇到刺激类因素则破裂出血。其中烟酒的因素是目前发现最直接的影响因素，因为烟的不良烟气通过呼吸直接到达头部，造成自由基富集头部，影响血管老化过快；而酒类通过血管运输到达头部，使血管受到不良干扰，也引起老化性异常症状出现。

2.症状

脑干出血症状因出血量多少而有不同。因锥体束走行于脑干腹侧，脑干被盖部出血肢体瘫痪程度较轻或无瘫痪，而基低部出血肢体瘫痪比较明显。脑干出血的部位以脑桥为多见，而脑桥部正好为上行网状激活系统所在部位，脑干出血后该系统受损而导致意识障碍出现。由于脑干出血常导致生命体征波动，使脑干出血预后差，病死率高，尤其是出血量大或脑干下部出血者。

3.危险出血量

目前的报道认为，出血量超过5毫升以上，容易出现瘫痪或死亡；而超过10毫升以上，多为瘫痪或死亡。出血量少于2毫升以下人群，通过长期（6个月以上）多数恢复正常行为能力。

4.烟的影响

吸烟对脑干功能有功能影响。研究者对100名吸烟的飞行员对比分析发现，吸烟对飞行员脑干有不同程度的负面影响。此外对100名吸烟飞行员的脑血流量图的影响，发现吸烟组的脑血流图波幅降低，流入时间延长，转折渡增多，提示吸烟对飞行员的脑血管功能有影响。以上研究是针对单纯吸烟的青年人群血管的影响，但是都直接揭示了吸烟对脑区产生不良损伤。

另外的研究认为，吸烟是许多心、脑血管疾病的主要危险因素，吸烟者的冠心病、高血压病、脑血管病及周围血管病的发病率均明显升高。统计资料表明，冠心病和高血压病患者中75%有吸烟史。病理解剖也发现，冠状动脉粥样硬化病变前者较后者广泛而严重。高血压、高胆固醇及吸烟三项具备者冠心病发病率增加9～12倍。心血管疾病死亡人数中的30～40%由吸烟引起，死亡率的增长与吸烟量成正比。

烟雾中的尼古丁和一氧化碳是公认的引起冠状动脉粥样硬化的主要有害因素，但其确切机理尚未完全明了。多数学者认为，血脂变化、血小板功能及血液流变异常起重要作用。高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）可刺激血管内皮细胞前列环素（PGI2）的生成，PGI2是最有效的血管扩张和抑制血小板聚集的物质。吸烟可损伤血管内皮细胞，并引起血清HDL-C降低，胆固醇升高，PGI2水平降低，从而引起周围血管及冠状动脉收缩、管壁变厚、管腔狭窄和血流减慢，造成心肌缺氧，尼古丁又可促使血小板聚集。烟雾中的一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，影响红细胞的携氧能力，造成组织缺氧，从而诱发冠状动脉痉挛。由于组织缺氧，造成代偿性红细胞增多症，使血粘滞度增高。此外，吸烟可使血浆纤维蛋白原水平增加，导致凝血系统功能紊乱；吸烟还可影响花生四烯酸的代谢，使PGI2生成减少，血栓素A2相对增加，从而使血管收缩，血小板聚集性增加。以上这些都可能促进血管异常硬化、瘤化，发生脑出血、中风等猝死的危险性增高。
    据报告，吸烟者发生中风的危险是不吸烟者的2～3.5倍；如果吸烟和高血压同时存在，中风的危险性就会升高近20倍，同时也意味着脑干出血的发生率提高。

5.建议

部分脑干患者吸烟历史超过7年以上，数量一般在10万支以上，因此估计部分有吸烟史的脑干出血人群，可能是由于吸烟因素导致的脑干出血结果。建议戒烟或逐步减少吸烟次数是比较利于预防脑干出血的重要措施之一。

参考文献(部分):