1．历史来源

钾的化合物早就被人类利用，古代就知道草木灰中存在着钾草碱（即碳酸钾)，可用作洗涤剂，硝酸钾也被用作黑火药的成分之一。但钾的化合物特别稳定，难以用常用的还原剂（如碳）从钾的化合物将金属钾还原出来。一直到1807年，英国H.戴维才用电解碳酸钾熔体的方法制得金属钾。他获得了一些富有金属光泽、类似水银的珠粒出现。他描述了这种新物质：将这个新金属投入水中，水被剧烈分解，放出氢气，氢气和它一起燃烧，产生紫色火焰，苛性碱溶液形成。戴维以potash（碳酸钾）命名它为pstassium（钾）。钾的拉丁名kalium是从kali（阿拉伯文中海草灰中的碱）来的，因而化学符号为K。

由于单质钾的比重很小（15℃时，钾的密度是0.865），所以当时没有人相信它是金属，因为它的比重比水还小，在1811年，由盖吕萨克和泰纳尔证实了钾是一种金属元素。

我国科学家在命名此元素时，因其活泼性在当时已知的金属中居首位，故用“金”旁加上表示首位的“甲”字而造出“钾”这个字。

现在可通过将氢氧化钾与卤化物进行熔融电解，再经真空蒸馏制得钾。

2．结构原理

 钾在自然界中只以化合物形式存在。钾的氧化态为K⁺¹，只形成K⁺¹的化合物。在云母、钾长石等硅酸盐中都富含钾。钾在地壳中的含量约为2.09%，居第八位，在海水中钾是第六位最丰富的元素。在海水中以钾离子的形式存在，含量约为0.1%。钾在海水中含量比钠离子少的原因是由于被土壤和植物吸收多。

同位素：已发现的钾的同位素共有16种，包括K35至K₅₀，其中只有K39、K40和K41是稳定的，其他同位素都带有放射性。

结构或分子式：（K⁺）         原子序数: 19

原子量: 39.0983                     密度：856kg/m³

硬度：0.4                              地壳含量：21000（ppm）

熔点：336.53 K（63.38 °C） 沸点：1032 K（759 °C）

电负性：0.82（鲍林标度）

3．功能作用

3.1钾的正常代谢

正常人体钾的总量在成年男性为50~55mmol/㎏,女性为40~50mmol/kg。体内98%的钾贮存于细胞液内，是细胞内最主要的阳离子；2%的钾在细胞外，血浆钾仅占总量0.3%，浓度为3.5~5.5mmol/L，细胞间液为3.0~5.0mmol/L。钾绝大多数以离子状态存在于体内，主要分布在肌肉和神经细胞内。

人体内的钾全部从食物获得。成人每天从普通膳食中摄入钾2~4g（70~100mmol），其中约90%在肠道被吸收。人体内的钾主要通过三个途径排泄：肾脏（尿液）排出摄入量的80%~90%，是主要途径，且与钾的摄入量有关，多吃多排，少吃少排，不吃也排；肠道（粪便）排出摄入量的10%；皮肤（汗液）排出少量钾。          

正常人每天的钾摄入量常大于其细胞外液的总钾量。机体通过完善的排钾机制，避免钾在体内的潴留，引发危及生命的高钾血症。同时，由于机体每天最低的排钾量（尿、粪）也在10mmol以上，可达细胞外液总钾量的1／4左右，如果钾摄入停止或过少也会很快导致低钾血症。

3.2钾平衡的调节

（1）钾的跨细胞转移
       机体对快速变动的钾负荷主要依靠细胞内外钾离子的转移来实现，目的是维持血钾浓度的恒定。由于细胞内液具有迅速储备大量钾离子的能力，因此，通过钾离子在细胞内外的转移可迅速、准确地维持细胞外液的钾浓度。
       泵-漏机制（pump-leak mechanism）是调节钾跨细胞转移的基本机制。泵指钠-钾泵，即 Na^＋-K^＋-ATP酶，将钾逆浓度差摄入细胞内；漏指钾离子顺浓度差进入细胞外液。
       ① 促进细胞外钾转入细胞内的主要因素：胰岛素、β肾上腺素神经的激活及细胞外液钾离子浓度升高等均可直接刺Na^＋-K^＋-ATP酶的活性，促进细胞摄钾；血清钾浓度的升高可直接刺激胰岛素的分泌，从而促进细胞摄钾；碱中毒也可促进钾离子进入细胞内。
       ② 促进细胞内钾转移到细胞外的主要因素：α-肾上腺素神经的激活，酸中毒，细胞外液渗透压的急剧升高，剧烈运动时的肌肉收缩等促进钾离子从细胞内移出。
      （2）钾经肾排泄的调节
        ① 远端小管、集合小管调节钾平衡：包括钾的分泌和重吸收。
       钾的分泌：正常情况下，大约有1／3左右的尿钾是由远端小管和集合小管分泌出来的。钾的分泌由该段小管上皮主细胞（principal cells）的泵-漏机制完成。主细胞基底膜面的Na^＋-K^＋泵将Na⁺泵入小管间液，而将小管间液的K^＋泵入主细胞内，提高细胞内K⁺浓度，增加细胞内和小管液之间的K⁺浓度梯度，从而促进K⁺分泌。主细胞的管腔面胞膜对K^＋具有高度的通透性。
       钾的重吸收：主要由集合小管的闰细胞（intercalated cells）执行。闰细胞的管腔面分布有H^＋-K⁺-ATP酶，向小管腔中泌H^＋而重吸收钾。缺钾时，闰细胞肥大，腔面胞膜增生，对钾的重吸收能力增强。
       ② 影响远端小管、集合小管排钾的调节因素：
        a. 醛固酮：醛固酮具显著的促排钾功效，它可使Na^＋-K^＋泵的活性升高，并增加主细胞腔面胞膜对钾的通透性。
        b. 细胞外液的钾浓度：细胞外液的钾浓度升高可明显增加远端小管和集合管的泌钾速率，因细胞外液钾浓度升高可刺激Na^＋-K^＋泵的活性；增大管腔面胞膜对钾的通透性。
        c. 远端小管的原尿流速：远端小管原尿流速增大可迅速移去从小管细胞泌出的钾，降低小管腔中的钾浓度，这有利于钾离子的分泌。
        d. 酸碱平衡状态： H^＋浓度升高可抑制主细胞的Na^＋-K^＋泵，使主细胞的泌K^＋功能受阻。
     （3） 结肠和汗腺的排钾功能
       正常时，摄入钾的90％由肾排出，约10％的钾由肠道排出。在肾功能衰竭，肾小球滤过率明显下降的情况下，结肠泌K^＋量平均可达到摄入钾量的三分之一（34％），是重要排钾途径。此外，经汗的排钾量通常很少。

3.3钾在人体的主要生理作用

钾的功能常与钠相联系，对维持体内渗透压和酸碱平衡，细胞的新陈代谢，神经肌肉的兴奋性起着十分重要作用。

（1）维持细胞的生理代谢。

钾参与酶的激活。细胞代谢主要通过细胞呼吸分解葡萄糖产生三磷酸腺苷（ATP）提供能量。正常生理条件下，人体内的各种代谢受到严格而精确的调节，以满足机体的需要，保持内环境的稳定。这种控制主要是通过调节酶的活性来实现的。在一个代谢过程中往往催化不可逆反应的酶限制代谢反应速度，这种酶称为限速酶。生物呼吸过程主要分为糖酵解、三羧酸循环（又叫柠檬酸循环）和电子传递三个阶段，而糖酵解途径中主要限速酶是己糖激酶(HK)，磷酸果糖激酶-1(PFK-1)和丙酮酸激酶(PK)。钾离子与镁离子一起激活丙酮酸激酶在糖酵解过程中起着重要作用。

钾参与糖原的合成。糖原是由葡萄糖单位组成的具有许多分支结构的大分子多糖，是人和动物体内糖的贮存形式。葡萄糖进入细胞合成糖原过程中，伴有K^＋转移入细胞，使血Ｋ^＋趋于降低。在此过程中，钾相当于葡萄糖进入细胞的钥匙，并从侧面控制血糖的浓度，从而控制能量持久释放。每合成一克糖原需要0.36~0.45mmol钾。因此，输注胰岛素和大量葡萄糖时，要注意防止出现低血钾。据此，血钾过高的患者，也可采用输注葡萄糖和少量胰岛素的方法降低血钾。

钾参与蛋白质的合成。蛋白质生物合成的具体步骤包括：①氨基酸的活化；②活化氨基酸的转运；③活化氨基酸在核蛋白体上的缩合。tRNA所携带的氨基酸，是通过“核蛋白体循环”在核蛋白体上缩合成肽，完成翻译过程的。以原核生物中蛋白质合成为例，将核蛋白体循环人为地分为启动、肽链延长和终止三个阶段进行介绍。肽链延长阶段的转肽过程中的50S亚基的给位有转肽酶的存在，可催化肽键形成。此时在转肽酶的催化下，将给位上tRNA所携的甲酰蛋氨酰（或肽酰）转移给受位上已特异性进入的氨基酸tRNA，与其所带的氨基酸的氨基结合形成肽键。此酶需要Mg²⁺与K⁺存在，每合成一克蛋白质需30mmol钾。

（2）维持细胞内容量、离子、渗透压及酸碱平衡。

细胞内液体(ICF)和细胞外液体(ECF)的离子组成有明显差别。主要的细胞内阳离子是钾，平均浓度是140mEq/L；细胞外钾要低得多，为3.5~5mEq/L。主要细胞外阳离子是钠，平均浓度140mEq/L；细胞内钠浓度很低，约12mEq/L。这些差别维持有赖于位于所有细胞膜上的Na^＋-K^＋-ATP酶离子泵，细胞膜上的Na-K 泵利用ATP水解释放的能量将细胞内的钠离子主动转运到细胞外，同时将细胞外钾离子主动转运到细胞内，维持细胞内高K 和低Na 状态，保持细胞膜内、外的渗透压平衡以及保持细胞内外的化学梯度和跨膜电位，从而保证细胞的生物学活性。

钾代谢与人体酸碱状态密切相关。机体主要是通过血液缓冲系统的缓冲，肺调节和肾调节以及组织细胞的调节来保证酸碱平衡。血液缓冲系统中的红细胞缓冲对则由还原血红蛋白缓冲对（KHb/HHb）、氧合血红蛋白缓冲对（KHbO₂/HHbO₂）、碳酸氢盐缓冲对（KHCO₃/H2CO₃）和磷酸氢盐缓冲对（K₂HPO₄/KH₂PO₄）等组成。肾脏对酸碱平衡的调节中主要进行H⁺-Na⁺交换和K⁺-Na⁺交换。因为肾小管细胞内的H⁺和K⁺是竞争性地与管腔侧细胞膜上的同一载体相结合，所以泌H⁺和泌K⁺是竞争性进行的，H⁺-Na⁺交换与K⁺-Na⁺交换过程也是相互竞争的。例如酸中毒时，远曲小管和集合管上皮细胞泌H⁺增加，使H⁺-Na⁺交换过程加强，结果导致H⁺排出增多和NaHCO₃的重吸收增加，使尿液酸化。此时，远曲小管和集合管泌K⁺减少，并可因K⁺的排出减少而导致高钾血症。相反，碱中毒时，远曲小管和集合管上皮细胞泌H⁺减少，H⁺-Na⁺交换减少，结果引起H⁺的排出和NaHCO₃的重吸收减少。与此同时，肾小管泌K⁺增加，K⁺-Na⁺交换增加，并由于K⁺的排出增加而导致血清钾浓度降低。此外，高钾血症时，K⁺-Na⁺交换增加而H⁺-Na⁺交换减少，易造成H+在体内潴留而引起酸中毒。而低钾血症时，K⁺-Na⁺交换减少而H⁺-Na⁺交换增加，易导致H⁺从尿中丢失而引起碱中毒。组织细胞对酸碱平衡的调节作用主要是通过细胞内外离子交换方式进行的，如H⁺-K⁺交换、K⁺-Na⁺交换和H⁺-Na⁺交换等。例如：酸中毒时，细胞外液中的H⁺向细胞内转移，使细胞外液中H⁺浓度有所减少，为了维持电中性则细胞内液中的K⁺向细胞外转移，使细胞外液中K⁺浓度升高，故常导致高钾血症。

（3）维持细胞膜的应激性。

应激性是生物对刺激作出一定反应的特性，细胞的应激性取决于细胞膜的电位变化。细胞内外钾离子的比率是决定细胞膜电位的重要决定因素，静息时细胞膜仅对钾有通透性，钾外流形成内负外正的极化状态，所产生的电位即静息膜电位。当细胞受到刺激时，细胞膜在静息电位的基础上通过K⁺外流Na⁺内流产生动作电位从而作出反应，保证了细胞的应激性。

另外，钾能有效利用蛋白质修复破坏的组织，还能刺激中枢神经发出肌肉所需的神经冲动。钾过高则神经肌肉高度兴奋；钾过低则陷于麻痹。所以，钾也保证了机体的应激性。

（4）维持心肌的正常功能。

心肌的收缩性与自律性、兴奋性、传导性共同决定着心脏的活动，而心肌细胞的活动主要是依靠细胞膜上的K⁺ 内外流产生动作电位，从而使心肌收缩，或进行自律性、兴奋性、传导性的生理活动。

3.4钾钠平衡

人的最基本结构单位是细胞，而钾钠对细胞的影响最为重要，几乎关联了人体一切行动。80%的钠离子存在于细胞外部，多数钾离子存在于细胞内部，人体正常细胞内，钾钠比例高达10 倍，一般按照钾/钠比例2：1的方式平衡。

我们吃进去的食物，经过了胃的消化、肠道酶分解等过程，已经变成细胞可以直接利用的分子型结构（葡萄糖、脂肪酸、氨基酸等），可以直接进入细胞。经过细胞的利用后，这些大小分子有的成为细胞的成分，有的变成输送到其他地方的有益成分，有的成为能量体，有的成为废物。不管是可再利用成分还是废物，都需要运输进出细胞。这都是依靠细胞中的钾离子和钠离子。钾离子此时把细胞的门打开，让这些废物从里面出去，再运输到排放的区域，让废物通过大便、小便的方式排出体外，人的内部就不会有废物杂物存留，各种细胞就十分健康有活力，此时人体就会感到身心舒畅、精神愉悦。

人体细胞经常处于运动之中，经过摩擦、碰撞等方式产生了生物电，生物电经过人体的各大经络脉路，传导信息、信号等到全身，汇集到脑部，心脏区域等，使人体处于一个有序的动态平衡之中。钠离子制造生物电，钾离子导出生物电，钾钠平衡才能使细胞生物电生放有序。一旦钾钠比例失调，首先就是细胞生物电流失衡，人体神经传导方面就受到干扰，出现了反应迟钝、记忆力下降、健忘、逻辑混乱、思路不畅、情绪消极等症状。

因此，对细胞而言，钾的功能是开细胞门，携带营养、垃圾、废物、毒素等成分，降低生物电；钠的功能是关细胞门，储存营养、水分、废物、毒素等成分，能制造生物电。钾钠的比例平衡才能使细胞正常。

3.4正常需要

婴幼儿对钾的最低日需要量为90毫克，人乳中钾的含量为500mg/g，牛乳中钾的含量为1364mg/g，可满足需要；成人每天摄取2-3克钾可满足需要。

钾安全与适宜的摄入量表

3.5影响钾吸收因素

钾在天然食物中分布很广，日常膳食中一般不会缺乏。如果膳食不平衡，偏食肉、蛋、多糖、多盐，而粮食、豆类、蔬菜、水果吃得少，就会发生钾的摄入量减少。烹调不合理，做菜馅去菜汁，吃菜时弄去菜汤，那就等于吃“低钾菜”，无形中丢失大量的钾。

慢性疾病可能使钾的吸收不好，腹泻呕吐，有些利尿剂都可使钾丢失过多。糖元的生成需要钾，食用大量糖时，血中钾的浓度很快下降，未控制的糖尿病病人往往大量钾从尿中丢失，所以需要补钾。

镁有助于保持细胞内的钾，而摄入过量的钠、酒精、糖类，服用利尿剂、轻剂、皮质激素类药物和心理压力过大会妨碍钾的吸收。

3.6适宜人群

1）大量饮用咖啡、酒和爱吃甜食的人较容易疲劳，这是缺钾造成的。

2）严重腹泻的人即使在尿潴留状态时，失去钾的可能性仍很大。假如使用利尿剂的话，将会失去更多的钾。 　　

3）不吃主食（碳水化合物）减肥的人，失去的不仅是体重，体内的钾含量也会下降。这会造成体力减弱，反应迟钝。 　　

4）神经和肉体长期处于紧张状态的人会导致钾的不足。

5）长期服用抗生素、利尿剂者、盐分摄取过高的人，都必须多摄取钾。

4．获取来源

含钾食物分布很广，几乎所有的动植物中均含钾，尤以豆类、蔬菜、水果的含量最高。根据黎黍匀专家《肠胃决定健康》一书中所提出的疾病预防指数的概念，钾钠比例系数在人体疾病预防和康复方面，有重要的影响；钾钠比例高的食物，能够有效促进疾病的好转和康复，而比例低的食物，对疾病的康复促进影响意义不大。下面按钾钠比例高低列出的常见食物。

谷类：玉米面、糯米、荞麦、薏米、小米等

豆类：芸（红）、黄豆、黑豆、赤小豆、绿豆、蚕豆等

蔬菜：竹笋、百合、金针菜、菠菜、荠菜等

瓜类：毛瓜、南瓜、金瓜、葫芦、苦瓜等

水果：香蕉、枣、柠檬、菠萝、橙子等

根茎类：菱角、龙须菜、茭白、红薯、姜、马蹄等

菌藻类：口蘑、蘑菇、平菇、金针菇等

禽畜类：鸡胸肉、兔肉、猪肉等

鱼类：银鱼、罗非鱼、鲮鱼、鲫鱼等

海鲜类：江虾
钾剂的主要成分为10%的氯化钾。

5．钾与疾病

钾代谢失常在临床中十分常见，血钾过低或过高，都会引起严重后果。血清钾浓度低于3.5mmo1/L称为低钾血症，血清钾浓度高于5.5mmo1/L称为高钾血症。钾的摄入和排出异常及钾在细胞内外分布异常是影响血清中钾浓度的三大重要因素。低钾血症对神经肌肉的影响比较明显，高钾血症对心脏的影响更为突出。

低钾血症的主要症状是：心跳过速且心率不齐，肌肉无力、麻木、易怒、恶心、呕吐、腹泻、低血压、精神错乱、以及心理冷淡，严重缺钾还会导致呼吸肌麻痹死亡。高钾血症的主要症状是：肌肉无力和心律失常，严重过量还会导致死亡。

       5.1低钾血症 (hypokalemia) 
       (1) 原因：常由于钾摄入不足或丢失过多或跨细胞分布异常导致。

   （2）对机体的影响：
        低钾血症可引起多种功能代谢变化。这些变化的严重程度与血钾降低程度和起病快慢密切相关，但个体差异很大。一般而言，血浆钾浓度低于2.5～3.0mmol/L时才出现严重的临床症状。
       ① 对肌肉组织的影响：

肌肉组织兴奋性降低，肌肉松弛无力或弛缓性麻痹，以下肢肌肉最为常见，严重时可累及躯干、上肢肌肉，甚至发生呼吸肌麻痹。后者是低钾血症患者的主要死亡原因。

横纹肌溶解。局部钾浓度增加引起血管扩张，致使血流量增加。严重钾缺乏（血钾低于2.5mmol／L）的患者，肌肉运动时不能从细胞释出足够的钾，以致发生缺血缺氧而引起肌痉挛、缺血性坏死和横纹肌溶解。
       ② 对心脏的影响：主要表现为心律失常，使心肌细胞的兴奋性增高，心肌传导性降低，自律性增高，收缩性增加。发病机制主要与低钾影响心肌电生理特性有关。
       ③ 对肾脏的影响：肾尿浓缩功能障碍；肾小管上皮细胞发生空泡变性，间质纤维化和小管萎缩或扩张。
       ④对消化系统的影响：胃肠道运动减弱，患者常发生恶心、呕吐和厌食。严重缺乏可导致腹胀甚至麻痹性肠梗阻。
       ⑤对糖代谢的影响：轻度血糖升高。低钾血症能引起胰岛素分泌减少或作用减弱；血浆钾浓度降低也可直接增高血糖。血浆钾浓度的降低可抑制胰腺分泌胰岛素，因而低钾血症患者的糖原合成发生障碍，对葡萄糖的耐量不足，易发生高血糖。应当看到，这时的胰岛素分泌减少也有一定的代偿意义，因为胰岛素可通过保养进细胞内糖原合成和直接剌激骨骼肌细胞膜上的Na⁺K⁺-ATP酶而使细胞外钾向组织内转移。可见低钾血症时的胰岛素分泌减少，有助于防止血浆钾浓度的进一步降低。

⑥ 蛋白代谢：缺钾可以引起负氮平衡，因为钾是蛋白合成所必需。在儿童，钾缺乏可以成为生长障碍的原因之一。
       ⑦ 代谢性碱中毒：当血钾浓度降低时（钾进入细胞内除外），可导致代谢性碱中毒，但此时尿液是酸性，故称为反常性酸性尿。
     （3）低钾血症防治原则：如果低钾血症严重或出现明显的临床症状如心律失常或肌肉瘫痪等，应及时补钾。补钾最好口服，因恶心、呕吐等原因不能口服者或病情严重时，才考虑静脉内滴注补钾。
       5.2高钾血症 (hyperkalemia)
     （1）原因：常由于肾排钾减少（主要原因），细胞内钾转移到细胞外，钾摄入过多引起。
     （2）对机体的影响：高钾血症对机体的影响主要表现为肌无力和心肌兴奋传导异常。后者可形成致死性心律失常。
       ①对肌肉组织的影响：当血钾浓度高于8mmol／L时，也可出现肌肉软弱无力乃致麻痹。通常也以下肢出现较多，以后沿躯干向上肢延伸，呼吸肌在极个别情况下才可累及。高钾血症对肌肉组织的影响与起病的快慢和血钾升高的程度密切相关。
       ② 对心脏的影响：高钾血症时机体的主要危害是引起心室纤维性颤动和心跳停止。目前对高钾血症引起心律失常的发病机制仍无确切解释。一般认为，心肌传导功能障碍具有决定性作用，也与心肌的其他病变、酸碱状态、离子状态等多种因素有关。   
      （3）高钾血症的防治原则：葡萄糖和胰岛素同时静脉内注射使钾向细胞内转移；采用静脉注射钙剂和钠盐以改善心肌电生理特性等。

一般而言，身体健康的人，会自动将多余的钾排出体外。但肾病患者则要特别留意，避免摄取过量的钾。高钾饮食并不是对每个人都适用，急、慢性肾功能不全，尿少或无尿，钾不能及时被排出；休克或肾上腺功能不全的人不仅不能补钾，而且要控制钾的摄入量。

5.3钾钠比例失衡与疾病的关系

人体钾离子、钠离子比例与慢性病的影响关系紧密，例如心血管疾病和癌症等。

钾钠离子比例失衡主要与膳食摄入有关系，人们在饮食时是离不开盐的，但盐的摄入量过大，会导致体内钠、钾比例的严重失调，不仅引发心血管疾病，还会诱发癌症。食盐对人体的危害，主要是“钠”在作怪，钠在人体中的不断累积，导致了钾的比例大幅下降。如果体内钠盐积聚过多，渗透压就要变动，人体为了保持一定的渗透压，就会吸收大量的水分，整个血液的容量也就增多，从而使血压变高，心脏负荷过重，诱发或加重心力衰竭症状。而且因为钠钾比例变小，细胞内垃圾无法排出，导致细胞异化生长，很容易滋生癌细胞。美国安德林医院的琼斯博士在纽约附近一个名叫赛卡的小镇调查时发现，该镇居民与相邻城镇居民生活习性相同，但患癌人数明显较少，原来该镇附近有一个含钾量很高的湖。他结合全世界20 多个国家的资料进行分析后发现，摄取钾量高的地区，患癌症人数就少。在我国一些地方癌症发病率低的村庄，有的多年来没有出现一个癌症病人。有关专家考察的结果，一是水源无污染；二是饮食清淡，盐的摄入量普遍较少。细胞学研究结果显示，人体正常细胞内，钾钠比例高达10 倍，但随着年龄的增加，身体中的钾就很容易从细胞膜析出，从而使细胞内钠的比例上升，癌细胞在这种情况下很容易繁殖。由此可见，钾钠失衡将给健康带来很大的危害。

专家在实验室研究中发现，有些癌细胞如果在其培养液中增加钾，癌细胞会突然变成正常细胞。那么癌症患者的饮食中如果有大量的钾如蔬菜水果，便有助于恢复钾钠的均衡状态，从而抑制癌症的进一步恶化。由于钾在抗癌防癌中的重要作用，膳食时除了减少钠的摄入之外，多食用一些含有钾元素的食物，将大大降低患癌症的概率。钠的摄入量每人每日保持在5 ~10克之间为宜，而钾的摄入量至少应该是钠的2倍。那些高盐食品，如腌制食物或其他加工食品一定要少吃或不吃。诚然，致癌的因素还有很多，比如环境污染、机器辐射等，但把住“癌从口入”关，控制钠和钾的摄入比例，不失为一种简单易行、行之有效的防癌措施。

而在其他患慢性病的人群中，如高血压、心脏病等，通过有效调节体内钾钠离子的比例，排除细胞废物，补充能量，消除生物电，就可以帮助身体顺利康复。

6．实验评价

医学科学家在动物实验和临床观察中发现，钾具有对抗钠所产生的不利作用，也就是说，多食含钾高的食物有利于降低血压。有人做过这样的动物试验：用高盐饲料喂养大鼠，可使大鼠血压升高；如在高盐饲料中加入钾，就可以对抗盐的不利影响；如果在饲料中缺钾，可使对盐有敏感的大鼠的血压增高。高钾对正常人血压无明显影响，但高钾可以拮抗由高钠引起的高血压反应。高血压患者，在接受低铀饮食治疗时辅以高钾，可以增加降压效果。

临床研究观察证明，服用钾丸，是一种治疗高血压病的好办法。在观察试验中，一些人每日服用2克以上钾丸，约相当于6只香蕉中钾的含量。此时，血压正常的人，收缩压与舒张压均下降，而高血压患者的收缩压与舒张压降低得更明显。在同样的条件下，一个人服用钾丸的降压作用大约相当于服用普通降压药的一半。临床上，有人也观察发现，氯化钾使血压呈规律性下降，而氯化钠使血压升高。如果饮食中含钠量很高，但同时又摄入高钾，则血压就不会升高。当然，高血压患者，为了降压，不一定需要服用钾丸或氯化钾，而可多食用高钾食品。  

日前在费城召开的全美肾脏病学年会报道，饮食中缺乏钾元素的摄入，是导致高血压的重要因素之一，这是继饮食中盐分含量高低以及心血管疾病的状况后另一主要的致病因素。美国的研究人员通过对三千三百多名成人的研究表明，尿样检测出现低钾现象的人患高血压的比例高。数据显示，尿液中钾元素含量越低，饮食中的钾元素越是缺乏，也意味着血压读数越高。增加饮食结构中钾的摄入量显然有益于预防高血压的发生。流行病学证实，高血压病与钾摄入及尿钠/钾比值密切相关，即血压与钾排泄呈反比，与尿钠／钾比呈正比。所以，高血压患者，尤其对盐敏感者，更应注意补充钾，这对于防治高血压病十分有益。

美国医学家在南加州经12年对859名50-79岁的男女追踪观察表明，进食低钾饮食者发生中风所致的死亡率确实高于进食高钾饮食者。追踪观察发现，如果每天的钾进食量增加10个毫克分子量，即可使发生中风所致死亡的危险性减少40%。因此，高血压和动脉硬化患者若能多吃些含钾量较高的食物，将有利于降低血压，减少中风所致死亡的可能性。